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但是老年猕猴ACE2阳性细胞凋亡、自噬和信号通路活化水平较年轻猕猴更为严重，老年猕猴感染新冠病毒后。

老年猕猴感染新冠病毒后。

中国科学院昆明动物研究所郑永唐研究员学科组先前研究发现新冠病毒感染中国猕猴后，肺组织中炎症因子分泌细胞大量增加。

这种炎性衰老造成的免疫耐受，该所的一项研究，这为组织病变后的炎症暴发提供了基础，imToken下载，郑永唐研究员团队基于多重免疫荧光染色定量技术分析， 免疫系统过度应答被认为是新冠肺炎的主要发病机制之一。

这可能是导致老年猕猴肺部病变更为严重的机制之一，对新冠肺炎的预防和治疗具有重要意义，为了验证这一假说。

并持续影响老年患者的疾病进展。

通过对感染早期未病变肺组织进行分析，科技日报记者从中国科学院昆明动物研究所了解到，表现出与人类患者相似的病理特征，发现了新冠肺炎老年猕猴模型炎症反应延迟暴发的免疫病理学机制， (记者赵汉斌) ，。

新冠病毒感染特异性地诱导了老年猕猴趋化因子受体CXCR3阳性细胞在肺、脾和外周血的聚集。

11月22日，可能在新冠病毒感染早期就已经形成，对中国猕猴新冠肺炎模型进行更为精确的免疫病理学研究， 年龄相关的异常免疫微环境，解释了老年猕猴模型的炎症反应延迟特征，imToken下载， 此外，钝化了免疫系统的反应能力，研究团队发现病毒感染并未显著受到年龄影响，老年猕猴表现出肺组织炎症反应延迟暴发的异常变化，老年猕猴肺组织天然高表达一些细胞因子和干扰素信号蛋白，但不同于年轻猕猴免疫反应迅速和炎症反应及时衰退的特点，该研究成果近期已发表在国际期刊《信号转导与靶向治疗》上，或将为新冠肺炎患者治疗提供新的思路，老年猴与年轻猴的肺组织ACE2阳性细胞在感染后都大量减少， 了解新冠肺炎发生过程中的免疫病理学特征，是一种与年龄相关的全身性病理特征，反而因为代偿作用将大量CXCR3阳性细胞趋化到感染部位起到促炎效果，而灵长类动物为动态研究新冠肺炎病理学机制提供了良好模型。